Vitamin E, Antisterilitätsvitamin, Tocopherole, Tocotrienole, E vitamin E, tocopherols, tocotrienols. Der Begriff Vitamin E gilt als Sammelbegriff für alle natürlichen und synthetischen Tocopherol‐, und Tocotrienolderivate (Abb.), die qualitativ die biologische Aktivität von α-Tocopherol zeigen. α-Tocopherol ist ein Derivat des 6-Chromanols mit einer gesättigten Phytolseitenkette (2,5,7,8-Tetramethyl-2-[4',8',12'-trimethyl-dodecyl]-6-chromanol). Die natürlich vorkommenden Tocopherole haben an den Positionen 2, 4' und 8' die R-Konfiguration (z. B. RRR-α-Tocopherol). Tocotrienole tragen am Chromanolring die gleichen Methylvarianten, jedoch finden sich an der Phytolseitenkette drei Doppelbindungen (3',7',11').
Eigenschaften: V. E ist fettlöslich und bildet ein viskoses, hellgelbes Öl. Das UV-Absorptionsmaximum liegt bei 292 nm. V. E zeigt Fluoreszenz (Excitation bei 293 nm, Emission bei 329 nm). Es ist empfindlich gegenüber Sauerstoff und Licht.
Vorkommen: Einen hohen Gehalt an V. E haben Pflanzenöle (13–50 mg%), Nüsse (12–22 mg%), Sonnenblumenkerne (22 mg%) und Weizenkeime (25 mg%. Mittlere Gehalte findet man in Fisch (0,9–1,6 mg%), Fleisch (0,5–1,1 mg%) und Butter (2,2 mg%). Die Zubereitungsverluste betragen ca. 50 %, die körpereigenen Reserven reichen für 2–6 Wochen.
Bedarf (nach DGE): Der Bedarf richtet sich nach der Aufnahme an Polyenfettsäuren: Pro 1 g Dienfettsäure (bzw. Dienäquivalent) werden 0,5 mg RRR-α-Tocopherol benötigt, die Schätzwerte für die angemessene Zufuhr nach DACH zeigt die Tab.
Tocopheroläquivalente (TÄ): 1 mg RRR-α-Tocopherol = 1 αTÄ (Tocopheroläquivalent), 1 αTÄ = 1,49 IE (Internationale Einheit). Bei anderen Tocopherol-Derivaten gilt die Umrechnung:
1 TÄ = 1,1 mg RRR-α-Tocopherylacetat = 2 mg RRR-β-Tocopherol = 4 mg RRR-γ-Tocopherol = 100 mg RRR-δ-Tocopherol = 3,3 mg RRR-α-Tocotrienol = 1,49 mg all-rac-α-Tocopherylacetat [DACH, Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, Umschau-Braus Verlag, Frankfurt, 2000].
Resorption, Metabolismus: V. E wird zusammen mit Fetten unter Einwirkung von Gallensäuren und Pankreasenzymen im Dünndarm resorbiert. Tocopherylester werden im Dünndarm von Pankreaslipasen und / oder Esterasen der Darmmucosa hydrolysiert. Nach der Resorption wird V. E in Chylomikronen gebunden und über den Ductus endolymphaticus in das systemische Blut abgegeben. In der Leber wird es in VLDL inkorporiert und an das Blut abgegeben. Im Blut findet man V. E in allen Lipoproteinfraktionen und den Blutzellen. α-Tocopherol findet man in allen Geweben, v. a. aber in Nebennierenrinde und Fettgewebe (bezogen auf das Feuchtgewicht), wobei die genauen Mechanismen der zellulären Aufnahme, des intrazellulären Transports und der intrazellulären Verteilung noch weitgehend unerforscht sind. Eine Metabolisierung des Tocopherols im engeren Sinne gibt es nicht. Die bedeutendste Abbaureaktion ist wahrscheinlich die Oxidation zu Tocopherylchinon. Über den Urin wird weniger als 1 % des oral aufgenommenen V. E, vermutlich als Simons Metabolit (Glucuronid aus Tocopheronolacton) ausgeschieden. Der Großteil wird mit den Fäzes eliminiert (Tocopherylchinon, Tocopherylhydrochinon, Polymerisationsprodukte).
Biochemische Funktionen: In tierischen Zellen ist V. E Bestandteil aller biologischen Membranen. Man nimmt heute an, dass die wichtigste biologische Funktion darin besteht, Membranlipide, Lipoproteine und Depotfette vor dem Abbau durch Lipidperoxidation zu schützen. Die Peroxidation von Lipiden (L) durch Radikale (X) und die Kettenabbruchsreaktion durch Vitamin E (E) lässt sich in folgenden Schritten darstellen:
1. Initiation: LH + X• → L• + XH
2. Sauerstoffaddition: L• + O₂ → LOO•
3. Propagation: LH + LOO• → L• + LOOH
4. Kettenabbruch: E-OH + LOO• → E-O• + LOOH
Das entstandene Tocopheroylradikal ist resonanzstabilisiert und daher reaktionsträge und wird vermutlich durch Ascorbinsäure wieder in Tocopherol umgewandelt (synergistische Schutzwirkung). Ascorbinsäure wird über das Glutathionsystem mit Hilfe von NADH oder NADPH ständig regeneriert.
Mangel: Hypovitaminose E ist beim Menschen sehr selten. Mangelsymptome bei Tieren sind speziesabhängig und unterschiedlich ausgeprägt. Bei Ratten kommt es zu Störungen im Bereich der Reproduktion (daher Tocopherol von griech. tocos Geburt und pherein hervorbringen, Antisterilitätsvitamin). Beim Menschen wurde eine Avitaminose bei Frühgeburten, aber auch als Folge von Fettmalabsorption und Störungen der Gallen- und Pankreassekretion bei Kindern und Erwachsenen beobachtet. Symptome eines V.-E-Mangels sind Membranschäden (verkürzte Lebenszeit der Erythrocyten), Myopathie, Neuropathie und Anämie.
Überdosierung: Weder akute (1 g / d) noch chronische (100–300 mg / d) Toxizität sind bekannt.
Therapeutischer Einsatz: Bei klinischen V.-E-Mangelzuständen genügen 10–20 mg / d, Risikogruppen (Raucher, Personen, die starker oxidativer Belastung z. B. durch Umweltgifte sowie physischem oder psychischem Stress ausgesetzt sind) können bis 100 mg / d empfohlen werden.
Statusbestimmung: Die V.-E-Konzentrationsbestimmung im Plasma erfolgt bevorzugt mittels HPLC. Der Normalwert beträgt 1 mg / 100 ml (Gesamttocopherolwert).
Lebensmitteltechnologische Anwendungen: Sie werden unter dem Stichwort Tocopherole besprochen.

Vitamin E: Tab. Geschätzte angemessene Zufuhr. [Quelle: DACH, Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr, Umschau-Braus Verlag, Frankfurt, 2000]

¹ s. Stichworttext, Abschnitt Tocopheroläquivalente. ² = Zulage von ca. 260 µg Tocopheroläquivalente / 100 g abgegebene Milch