Lexikon der Neurowissenschaft: Lithiumsalze
Lithiumsalze [von griech. lithos = Stein], E lithium salts, zur langdauernden Therapie (Lithiumtherapie) bei depressiven (Antidepressiva, Depression) und manisch-depressiven Störungen eingesetzte Substanzen. Im Gegensatz zu anderen Medikamenten zur Behandlung von Manien wirken Lithiumsalze nicht sedierend. Der therapeutische Bereich der Serumkonzentration von Lithium (Li) liegt bei 0,3-1,3 mmol/l, die Eliminationshalbwertszeit beträgt etwa 24 Stunden. Die Ausscheidung der Lithiumsalze erfolgt renal und wird durch eine hohe Aufnahme von Wasser und Natrium verstärkt. Bei einer Niereninsuffizienz kommt es zu einem Anstieg der Serumkonzentration, der ab 1,5 mmol/l mit toxischen Nebenwirkungen in Form von Muskelzuckungen, Apathie und Schläfrigkeit verbunden ist. Ab Lithium-Konzentrationen von 3 mmol/l können Krämpfe und komatöse Zustände auftreten. Lithium-Konzentrationen über 4 mmol/l sind potentiell tödlich. Die langdauernde Therapie mit Lithiumsalzen hat in der Regel eine vermehrte hypophysäre Sekretion von Thyreotropin zur Folge, eine Abnahme von Triiodthyronin und Thyroxin läßt sich nur selten feststellen. – Lithium fördert die Aufnahme von Noradrenalin und Serotonin in die synaptische Nervenendigung. Es reduziert die Freisetzung des Noradrenalins aus den synaptischen Vesikeln und hemmt dadurch dessen Wirkung. Lithium hemmt außerdem den Phosphatidylinositol-Metabolismus, der bei der Produktion von sekundären Boten wichtig ist. Es blockiert dabei die Dephosphorylierung von Inositolphosphat zu Inositol, wodurch der Zyklus unterbrochen wird (IP3). Damit hemmt Lithium Erregungen im Gehirn, da dieses die benötigten Phosphatidylinositole selbst herstellen muß. (Inositol kann nicht die Blut-Hirn-Schranke durchdringen). – Durch Lithium werden mehrere Prozesse, die durch Peptidhormone ausgelöst werden (besonders in Schilddrüse, Niere und Zentralnervensystem), beeinflußt. So wird der während der Lithiumtherapie zu beobachtende Diabetes insipidus zum Teil auf eine verminderte Vasopressin-induzierte cAMP-Bildung zurückgeführt. Auch Veränderungen im Sinne einer primären Hypothyreose sind mit einer inhibitorischen Wirkung des Lithiums auf die Adenylatcyclase-Aktivität in der Schilddrüsenzelle zu erklären.
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