Spät im Jahre 1987 ereignete sich an der Atlantikküste Nordamerikas eine Serie rätselhafter Krankheits- und Todesfälle. Zunächst trieben in der Kap-Cod-Bai nahe Boston (Massachusetts) in nur fünf Wochen 14 Buckelwale an, so viele wie sonst in 50 Jahren. Sie hatten aber nicht selbst den Strand angeschwommen, wie es die großen Meeressäuger unerklärlicherweise gelegentlich tun, sondern waren schon vorher verendet. Die Tiere müssen jedoch, wie Obduktionen ergaben, unmittelbar zuvor völlig gesund gewesen sein; viele wiesen eine dicke Schicht Blubber (Speck) auf und hatten noch Fische im Magen.

Der Vorfall sorgte für einigen Aufruhr. Die Öffentlichkeit und die Medien führten ihn auf die Meeresverschmutzung zurück oder spekulierten über ein Chemieunglück.

Im selben Monat noch traf es weiter südlich und nördlich Menschen. In Nord-Carolina klagten plötzlich Fischer und Strandwanderer über Atembeschwerden und Sehstörungen; binnen weniger Tage litten zudem Einheimische und Feriengäste, die Muscheln und andere Meeresfrüchte gegessen hatten, unter schwerem Durchfall sowie Schwindel und weiteren Symptomen einer Vergiftung, die auch auf das Nervensystem wirkte. Die Epidemiologen wußten sich die Sache nicht zu erklären, weswegen Gerüchte aufkamen, aus einem in der Nähe gesunkenen U-Boot sei Giftgas ausgetreten.

In diesen Wochen mußten kanadische Krankenhäuser immer mehr Patienten aufnehmen, denen gemeinsam war, daß sie Miesmuscheln von einer Bank vor der Prince-Edward-Insel nicht vertragen hatten. Außer an Bauchkrämpfen, Erbrechen und Durchfall machte sich bei ihnen eine mysteriöse Desorientiertheit bemerkbar. Die Behörden schlugen Alarm. Muschelvergiftungen größeren Ausmaßes kamen immer wieder einmal vor, aber dieser Fall war außergewöhnlich: Einige der Erkrankten verloren auf Dauer ihr Kurzzeitgedächtnis; so erinnerten sie sich zwar noch an früher gewußte Adressen, vergaßen aber gleich wieder, was sie eben gegessen hatten. Trotz einer sofortigen offiziellen Beschränkung des Vertriebs von Miesmuscheln ließ sich nicht verhindern, daß 105 Personen schwere akute Vergiftungen erlitten und drei starben.

Inzwischen weiß man, daß all diese Vorfälle direkt oder indirekt durch giftige Arten einzelliger Algen verursacht waren, deren massiertes Auftreten man Wasserblüten oder rote Tiden nennt (Bild 1). Solange man zurückdenken kann, sind Massenvermehrungen des Phytoplanktons vorgekommen, allerdings bislang nicht mit solch schweren Folgen. Wie zu zeigen ist, werden damit bestimmte Probleme deutlicher, mit denen Wissenschaft und Öffentlichkeit neuerdings konfrontiert sind.

Nach meiner und der Ansicht vieler Fachleute wachsen Ausmaß und Komplexität der Bedrohung. Demnach würde nicht nur die Zahl der giftigen roten Tiden zunehmen, sondern auch die der toxischen Algenarten und auch die der Toxine; somit wären öfter Gesundheitsgefährdungen wie auch steigende wirtschaftliche Einbußen zu gewärtigen, und immer mehr natürliche Ressourcen müßten Schaden nehmen.

Hat, wie manche Experten meinen, global eine marine Epidemie eingesetzt? Und ist sie womöglich eine Auswirkung zunehmender Verschmutzung der Küstengewässer? Oder werden nur einfach deswegen mehr Algenblüten und deren Schadfolgen registriert, weil die Gesellschaft umweltbewußter geworden ist und die Wissenschaftler bessere Überwachungsmöglichkeiten und empfindlichere Analysemethoden haben?

Um dies zu entscheiden, muß man wissen, wie die betreffenden pflanzlichen Einzeller sich vermehren und wieso sie manchmal massenhaft auftreten. Dies erfordert vor allem eingehende Kenntnisse ihrer Lebenszyklen und ökologischen Anpassungen sowie der physiologischen Mechanismen, durch die überhaupt solche Toxine entstehen.


Verbreitungsmanöver

Der Begriff rote Tide wird längst nicht mehr nur im Wortsinne gebraucht. Wenn die winzigen pigmentierten Planktonalgen sich stark vermehren, kann das Meer zwar wie eine rötliche, aber auch wie eine bräunliche oder grüne Brühe aussehen. Außerdem bezeichnet man damit vielfach solche Blüten toxischer Algen, die das Wasser gar nicht verfärben; und längst nicht jede Algenblüte – mag sie uns noch so widerlich vorkommen – ist giftig. Noch verwirrender wird die Sache dadurch, daß manche Phytoplankton-Organismen weder das Meer kolorieren noch Toxine produzieren, aber dennoch unter Umständen für Tiere tödlich sind.

Soweit bekannt, sind unter den Tausenden von Arten des Phytoplanktons – die als erste Glieder der marinen Nahrungsketten Biomoleküle aufbauen – nur wenige Dutzend giftig. Hauptsächlich sind dies Dinoflagellaten (Panzergeißler; hierzu zählt aber auch die ungiftige Alge Noctiluca – Bild 1), Prymnesiophyten und Chloromonaden – alles pflanzliche Flagellaten (begeißelte einzellige Algen). Diese Einzeller vermehren sich vorwiegend asexuell, einfach indem die Zellen sich bei einer bestimmten Größe teilen. Sie wachsen rasch, sofern nur ausreichend Licht und Nährstoffe vorhanden sind. Falls die kleinen Planktontiere die Algen nicht ebenso schnell abweiden, nimmt die pflanzliche Population unter günstigen Umständen geradezu explosiv zu – binnen einer Woche können bei Arten, die sich drei- bis viermal am Tag teilen, aus einer Zelle eine Million entstehen. Jeder Milliliter Wasser enthält dann Zehntausende oder sogar Hunderttausende dieser winzigen, für das bloße Auge sonst nicht sichtbaren Organismen – bei größeren Wasserflächen zugleich ein beeindruckender Anblick und eine ökologische Katastrophe.

Manche der Arten schalten bei Nährstoffmangel, der bei einer Wasserblüte zwangsläufig wegen erschöpfter Ressourcen irgendwann auftritt, auf sexuelle Fortpflanzung um. Dabei entstehen Dauercysten, ruhende Zellen mit dicker Wand, die auf den Meeresboden absinken und dort jahrelang überleben können. Sowie die Wachstumsbedingungen wieder günstiger sind, keimen sie aus und beimpfen das Wasser erneut mit frei schwebenden Zellen (Bild 3). Eventuell setzt nun auch eine neue Blüte ein.

Wenn auch nicht alle, so doch viele der Algenarten, die rote Tiden hervorrufen, bilden solche Cysten. Aus dieser Fähigkeit erklärt sich zu einem großen Teil, warum, in welchen Meereszonen, zu welchen Zeiten und unter welchen Voraussetzungen Algenblüten auftreten. Zudem fördert die Cystenbildung sicherlich die Ausbreitung von Giftalgen dadurch, daß etwa Strömungen die Planktonsuppe in bislang unbesiedelte Gewässer verfrachten und dort solche Dauerstadien deponiert werden, die dann neue Populationen gründen.

Wie effektiv dieser Mechanismus sein kann, ist entlang der nördlichen Atlantikküste der Vereinigten Staaten zu beobachten. Dort trat nach einem Hurrikan im September 1972 von Maine bis Massachusetts eine gewaltige Algenblüte auf, und seither sind Jahr um Jahr in der Gegend auch Muscheln verseucht.


Muscheln und Fische als Toxin-Überträger

Normalerweise wird der Mensch die giftigen Algen selbst nicht schlucken. Sehr häufig aber, wie auch in den anfangs geschilderten Fällen, nimmt er welche oder zumindest ein Quantum ihrer Toxine mit einem Muschelgericht zu sich – ob nun aus Austern, Mies-, Kamm- oder Klaffmuscheln – und unter Umständen auch mit Krebstieren wie Krabben, Langusten und Hummern. Sie alle filtern nämlich Planktonorganismen aus dem Wasser und speichern die gefährlichen Substanzen im Körpergewebe. Ihnen selbst schaden die Gifte meist wenig, doch ein Mensch kann manchmal schon an der Menge sterben, die eine einzige Venusmuschel angereichert hat.

Man unterscheidet hier verschiedene Krankheitsbilder:

- Bei diarrhöischen Muschelvergiftungen (diarrhetic shellfish poisoning, DSP) sind hauptsächlich die Verdauungsorgane betroffen; dem Patienten ist übel und schwindlig, er erbricht und hat Durchfall.

- Eine paralytische Muschelvergiftung (paralytic shellfish poisoning, PSP) geht mit Lähmungserscheinungen einher; Mund, Lippen und Finger kribbeln und fühlen sich taub an, und die Muskeln werden kraftlos. Bei hoher Dosis sind auch die Atemmuskulatur und das Herz beeinträchtigt – dann besteht die Gefahr einer Atemlähmung oder eines Herzstillstands.

- Nervenschädigende Muschelvergiftungen (neurotoxic shellfish poisoning, NSP), die sich zunächst durch Diarrhöe, Erbrechen und Leibschmerzen äußern, bewirken später Schwindel, Schweißausbrüche, Muskelschmerzen, Angstzustände und Kribbeln in den Gliedern.

Die kanadische Epidemie von 1987, bei der Gedächtnisstörungen auftraten, nannte man entsprechend amnesische Muschelvergiftung (ASP). Bei dem Vorkommnis in Nord-Carolina hingegen handelte es sich um neurotoxische Vergiftungen.

Auch Fische können in einem für den Menschen gefährlichen Maße Algengifte aufnehmen: An der Ciguatera-Fischvergiftung (CFP), die vornehmlich auf tropischen und subtropischen Inseln vorkommt, erkranken jedes Jahr zwischen 10000 und 50000 Menschen – mehr als an jeder anderen Art von Vergiftung durch Meeresfrüchte. Die Symptome sind denen des neurotoxischen Syndroms sehr ähnlich. Die Toxine stammen von Dinoflagellaten, die an Seetang oder auf Korallen leben und von Algen weidenden Fischen mit aufgenommen werden. Diese speichern das fettlösliche Toxin im Gewebe und geben es in der Nahrungskette an Raubfische weiter. Deswegen sind gerade die als Speisefische geschätzten Arten – und unter ihnen wiederum die bejahrten, begehrtesten Exemplare – potentiell am gefährlichsten.

Die Anzahl der Krankheits- und Todesfälle durch verseuchte Muscheln schwankt von Jahr zu Jahr und von Land zu Land. Zum einen wirken sich die immer anderen Umweltverhältnisse darauf aus, wie stark die Algen sich vermehren und ob sie sich lokal anreichern. Zum anderen suchen die hochentwickelten Länder mit normalerweise effektiven Überwachunsprogrammen zu verhindern, daß kontaminierte Produkte auf den Markt kommen.

Gegen bisher unbekannte Toxine ist man allerdings auch damit nicht gefeit, so wie 1987 in Kanada. Ebenso kann es gefährlich werden, wenn in einer Gegend – wie im Fall von Nord-Carolina – eine Verseuchung zum erstenmal und unerwartet auftritt. Noch wesentlich unsicherer ist die Situation allerdings in den Entwicklungsländern, besonders dann, wenn sehr lange Küsten zu überwachen wären und die Bevölkerung sich hauptsächlich aus dem Meer ernährt.


Desaster in der Nahrungskette

An Phytoplanktonblüten gehen aber auch Meerestiere ein. So verursacht der Dinoflagellat Gymnodinium breve im Golf von Mexiko immer wieder große Fischsterben. Wenn die Schwärme Algenwolken durchqueren, zerreißen viele der zarten Mikroorganismen; dadurch werden Neurotoxine frei, die auch in die Kiemen gelangen, und die Tiere ersticken in kürzester Zeit. Die nach so einer Verseuchung oft haufenweise an die Strände gespülten Kadaver bedeuten Millionenverluste für den Tourismus.

Noch stärker gefährdet sind Fischfarmen, weil die Zuchttiere einer Wasserblüte nicht ausweichen können. Eine Anzahl von Algenarten richtet praktisch jedes Jahr irgendwo Schäden an, bei den Bruten genauso wie bei den laichbereiten und den schlachtreifen Fischen. Betroffen sind Lachse ebenso wie Dorsche und Forellen. Manchmal geht der gesamte Besatz eines Betriebes innerhalb von Stunden ein.

In Norwegen versucht man nun, dieses Risiko für die Zuchtunternehmen und die Versicherungen zu minimieren. Unter anderem werden wöchentlich die Algenkonzentrationen und die Wasserklarheit direkt bei den Meeresfarmen bestimmt und Messungen von Bojen entlang der Küste ausgewertet. Das Umweltministerium gibt mit der Wetter- auch eine Algenvorhersage für die nächsten fünf Tage heraus; im Falle einer Gefahr können die Treibkäfige in sauberes Wasser geschleppt werden.

Viel mehr läßt sich einstweilen nicht tun. Man weiß einfach noch zu wenig darüber, wieso die Fische letztlich eingehen. Manche der Algen produzieren mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Galaktolipide, die Blutkörperchen zerstören; dies könnte die aufgerissenen Kiemen, den offensichtlichen Sauerstoffmangel und die Ödeme verendender Fische erklären. Andere Arten enthalten außer diesen hämolytischen Verbindungen Neurotoxine. In Kombination senken die Substanzen deutlich den Herzschlag der Fische und damit die Durchblutung, so daß die Tiere an Sauerstoffmangel sterben.

Mitunter könnte auch ungiftiges Phytoplankton zur Gefahr werden. Bei einem Lachssterben im Gebiet des Puget-Sunds an der Küste des US-Bundesstaates Washington fiel starker Verdacht auf Kieselalgen der Gattung Chaetoceros, obgleich sich keinerlei Toxine fanden; doch hat zum Beispiel die Art Chaetoceros convolutus lange, stachelige Fortsätze, die im Kiemengewebe steckenbleiben und es so zur Absonderung großer Mengen Schleims reizen. Sind die Schleimzellen erschöpft, verfallen die Kiemenblättchen schließlich, und der Fisch erstickt. Bedroht von Blüten solcher Algen scheinen vor allem Farmbestände zu sein; denn eigentlich dienen die Anhängsel wohl dazu, den pflanzlichen Einzellern das Schweben im Wasser zu erleichtern oder sie vor Fraß zu schützen, so daß in Bereichen, wo sie massiert auftreten, kaum Zooplankton gedeiht und frei schwimmende Fische sie meiden dürften.

An welcher Stelle der Nahrungskette die Wirkung der Toxine durchschlägt, hängt vom Anreicherungsgrad und der Empfindlichkeit der jeweiligen Kettenglieder ab. In der Fundy-Bai zwischen Neuschottland und dem kanadischen Festland starben vor einigen Jahren tonnenweise Heringe an kleinen Plankton-Schnecken, die wiederum den paralytische Gifte produzierenden Dinoflagellaten Alexandrium gefressen hatten. Viele Speisefische – außer Heringen etwa auch Kabeljaue und Lachse – gehen im Gegensatz zu Schalentieren ein, bevor sie von diesen Toxinen so viel im Muskelfleisch angereichert haben, daß dies dem Menschen gefährlich würde.

Teilweise speichern aber die Leber und andere innere Organe bestimmter Arten Gift zunächst ohne tödliche Wirkung. Solche Tiere gefährden dann größere Konsumenten, also etwa Raubfische, Delphine und Robben oder auch Seevögel, die ihre Beute alle mitsamt Innereien verschlingen.

Solch eine Anreicherung in der Nahrungskette hat vermutlich auch das anfangs geschilderte Walsterben ausgelöst. In mehreren Wochen intensiven Nachforschens gleich nach der Katastrophe kamen der Meerespathologe Joseph R. Geraci vom Veterinärmedizinischen College von Ontario der Universität Guelph (Kanada), etliche andere Experten und ich zu dem Schluß, daß auch hier wohl paralytische Toxine des Dinoflagellaten Alexandrium tamarense die Todesursache gewesen waren. Jedenfalls hatten die Buckelwale noch Makrelen im Magen, deren Leber und Nieren – nicht aber die Muskulatur – hohe Konzentrationen des Algengiftes Saxitoxin (siehe Kasten auf Seite 74) enthielten. (Bartenwale verschlingen nicht nur Krill, sondern gelegentlich auch kleine Fische.) Wir vermuten, daß die Makrelen von Algen verseuchtes tierisches Plankton und kleinere Fische konsumiert hatten.

Die Buckelwale standen damals kurz vor dem Aufbruch in südlichere Meereszonen und waren dabei, sich Energiereserven anzufressen. Angenommen, sie hätten täglich 4 Prozent ihres Körpergewichts – großenteils Makrelen – verschlungen, dann ergab das nach unserer Schätzung eine Saxitoxin-Dosis von 3,2 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht. Könnte diese winzige Menge einen Wal umbringen?

Die geringste tödliche Dosis beim Menschen liegt mit 7 bis 16 Mikrogramm pro Kilogramm Körpergewicht um das Zwei- bis Fünffache höher. Damals kannte zwar noch niemand die Grenzwerte für die Meeresriesen, aber eine extreme Empfindlichkeit scheint plausibel. So hatten sie das Gift praktisch kontinuierlich, vielleicht über Tage oder länger aufgenommen, während bei den menschlichen Todesfällen generell eine einzige Mahlzeit die Ursache ist.

Zudem könnte der Tauchreflex der Säugetiere den Walen zum Verhängnis geworden sein, der durch Verengung der meisten Blutgefäße dafür sorgt, daß trotz eingestellter Atmung Herz und Gehirn noch genügend Sauerstoff zugeführt wird. Eben dieser Mechanismus bewahrt manchmal kleine Kinder vor dem Ertrinken, die im Eis einbrechen und erst nach einer halben Stunde oder länger gerettet werden. Beim Menschen löst kaltes Wasser die Reaktion aus, bei Walen hingegen wird sie bei jedem Tauchvorgang aktiviert. Jedesmal sind die beiden unmittelbar lebenswichtigsten Organe dem Gift im Blut ausgesetzt, wogegen Leber und Nieren, die es entsorgen könnten, dann kaum durchblutet werden.

Allerdings muß das Saxitoxin die Buckelwale nicht direkt getötet haben. Bereits ein leicht angeschlagenes Tier hat womöglich Schwierigkeiten, sich zur Wasseroberfläche hin zu orientieren oder richtig zu atmen, könnte mithin schon bei einer subletalen Dosis ertrinken. Auch wenn die Zusammenhänge sich wohl nicht mehr aufklären lassen, deutet doch alles darauf hin, daß die großen Meeressäuger einer mikroskopisch kleinen Alge zum Opfer fielen (Bild 2).

Fast jedes Jahr erfahren wir von Fällen, daß Algengifte infolge ihrer Anreicherung in der Nahrungskette Tierkolonien schädigen. So siechten 1991 bei der Monterey-Bai in Kalifornien plötzlich Pelikane und Kormorane dahin. Für eine Verseuchung mit Pestiziden, Schwermetallen oder anderen Umweltschadstoffen gab es keinerlei Anzeichen.

Man zog schließlich Jeffrey Wright vom Laboratorium des kanadischen Nationalen Forschungsrats in Halifax (Neuschottland) zu Rate, den Leiter des Krisenteams, das bei den Muschelvergiftungen von 1987 Domosäure als Ursache identifiziert und isoliert und als deren Quelle die bis dahin als harmlos geltende Kieselalge Pseudonitzschia pungens ausgemacht hatte. Nun stellten dieselben Experten binnen kurzem fest, daß die kranken und sterbenden Vögel domosäure-verseuchte Sardellen gefressen hatten. Wiederum stammte das Gift von einer Pseudonitzschia-Art.


Effekte und Herkunft der Gifte

Bei den verschiedenen Giften handelt es sich nicht jeweils nur um eine einzige chemische Verbindung, sondern um Klassen von Stoffen mit ähnlicher Struktur und Wirkungsweise. Zum Beispiel kommen die Saxitoxine, die das paralytische Syndrom auslösen, in mindestens 18 Varianten von erheblich differierender Toxizität vor.

Die meisten Algentoxine stören beim Menschen elektrophysiologische Prozesse an Zellmembranen und somit zum Beispiel die neuronale Erregungsleitung beziehungsweise die Signalübertragung zwischen Nerven- und Muskelzellen. Die Saxitoxine etwa lagern sich an Natriumkanäle der Membranen sowohl von Nerven- wie von Muskelzellen an; sie blockieren dadurch den Durchtritt von Natrium-Ionen (siehe Kasten auf dieser Doppelseite). Auch die Brevetoxine – eine Klasse von neun Verbindungen, die für das neurotoxische Syndrom verantwortlich ist – binden sich an Natriumkanäle, aber an einer anderen Stelle; dies hat gerade den gegenteiligen Effekt, nämlich einen übersteigerten Ionenfluß.

Die Domosäure wiederum unterbricht die normale neurochemische Übertragung bestimmter Kontaktstellen zwischen Nervenzellen im Gehirn. Sie dockt an Kainat-Rezeptoren (einen Typ von Glutamat-Rezeptoren) im Zentralnervensystem an; daraufhin bleiben die Neuronen depolarisiert – kein neues Signal kann sich aufbauen. Schließlich degenerieren die Zellen und sterben ab. Daß eine Vergiftung mit Domosäure ausgerechnet die Gedächtnisbildung außer Funktion setzt, kann damit zusammenhängen, daß der Hippocampus, eine wichtige Struktur für diesen Prozeß, sehr viele Kainat-Rezeptoren hat.

Warum stellen die pflanzlichen Einzeller solche Toxine überhaupt her? Eine Vermutung ist, daß sie der Abwehr von Freßfeinden dienten. Tatsächlich werden Planktontiere, während sie Giftalgen abweiden, manchmal immer träger und ungeschickter, als würden sie allmählich gelähmt oder sonstwie behindert. In einer Studie war zu beobachten, wie Tintinniden – bestimmte Wimpertierchen – unter der Wirkung von Dinoflagellaten-Gift nur noch rückwärts schwammen, geradewegs fort vom Futter, als hätten sie einen unangenehmen Reiz verspürt. In anderen Versuchen spuckten die Tierchen die ihnen vorgesetzten Algen gleich wieder aus, als würden sie widerlich schmecken. Wenn ihre Feinde sich so verhalten, bestehen für die Giftalgen sicherlich mehr Chancen zu einer Massenvermehrung.

Dies kann aber nicht die einzige Erklärung roter Tiden sein, denn auch ungiftiges Phytoplankton blüht. Man hat deshalb schon nach biochemischen Reaktionswegen gesucht, bei denen die Toxine nötig sind, doch bisher erfolglos. Die Wirkstoffe sind keine Proteine, und ihre Herstellung erfordert viele verschiedene Schritte, zu denen etliche Gene ihre Produkte beisteuern müssen. Zwar wird über konkrete Synthesewege spekuliert, nur hat man bisher weder irgendwelche Zwischenstufen isolieren können noch Enzyme, die ausschließlich der Toxinproduktion dienen. Die sonst so aufschlußreichen Verfahren der Molekularbiologie haben bei diesen Organismen bisher nicht viel erbracht.

Immerhin gibt es aber interessante Befunde über ihren Toxin-Stoffwechsel. So produzieren bestimmte Dinoflagellaten-Stämme verschieden viel Gift und auch unterschiedliche Mixturen je nach den Wachstumsbedingungen. Offen bleibt einstweilen, ob sie sich damit spezifisch auf die Umweltverhältnisse einstellen. Daß Membranrezeptoren höherer Tiere mit den Substanzen reagieren, so daß sie als Gift wirken, könnte sehr wohl nur ein unglückliches Zusammentreffen sein.

Man untersucht derzeit intensiv, ob möglicherweise Bakterien oder vielleicht Bakteriengene an der Gifterzeugung teilhaben. Denn wie soll man sich erklären, daß sich bei genetisch so unterschiedlichen Organismengruppen wie Planktonalgen, Seetang, Bakterien und Cyanobakterien gleicherweise die Gene zur Herstellung von Saxitoxinen entwickelt haben (Spektrum der Wissenschaft, März 1994, Seite 70). Vor einigen Jahren isolierte Masaaki Kodama vom Kitasato-Institut in Tokio intrazelluläre Bakterien aus Alexandrium-tamarense-Kulturen, die mit Antibiotika behandelt worden waren, und wies nach, daß sie Saxitoxin produzierten. Das stützte die lange vernachlässigte Hypothese, die Giftstoffe des Dinoflagellaten stammten in Wirklichkeit von Bakterien, die in oder auf diesen Einzellern leben.

Trotz beträchtlichen Forschungsaufwands steht ein überzeugendes Ergebnis noch aus. Zwar erkennen jetzt viele Wissenschaftler an, daß manche Bakterien Saxitoxine herstellen; aber sie wenden ein, daß selbst dichte Bakterienkulturen nur äußerst geringe Mengen davon bilden. Außerdem ist keineswegs klar, ob gerade diese Arten überhaupt in Dinoflagellaten leben.

Daß alles Gift in solchen Algen von Bakterien stammt, scheint somit nicht besonders plausibel. Dagegen ist eine Art von Synergismus zwischen Wirt und bestimmten Symbionten, also ein Zusammenwirken sich gegenseitig fördernder Faktoren vorstellbar, wodurch gerade die Toxinproduktion angeregt würde – und dieser Mechanismus wäre nicht mehr wirksam, wenn man die Bakterien aus den Algen isoliert. Nach anderen Modellen könnte aber auch ein bakterielles Gen oder ein Plasmid (ein ringförmiges Stück Erbmaterial) beteiligt sein.


Aktive und passive Mobilität

Bei der Verschiedenartigkeit der toxischen und anderen problematischen Algen und der Vielfalt ihrer Wirkungen in den marinen Ökosystemen müssen Bemühungen scheitern, die Dynamik von gefährlichen Algenblüten nach einem einheitlichen Schema zu erklären. Dennoch unterliegen viele der schädlichen Arten einigen gleichen Mechanismen.

Rote Tiden treten oftmals auf, wenn das Meerwasser durch Sonneneinstrahlung oder Süßwasserzufluß deutlich geschichtet ist: An der Oberfläche ist es warm und lichtdurchflutet, aber nährstoffarm, unten kälter und nährstoffreicher, bietet jedoch zur Photosynthese oft nicht mehr genug Licht. In der oberen Schicht haben schnell wachsende Algen den wenigen Stickstoff und Phosphor bald verbraucht. Arten, die sich nicht aktiv bewegen, sind dann in ihrer Vermehrung beschränkt. Von den mobilen aber wie den Dinoflagellaten, die mit Hilfe ihrer schlagenden Geißeln vorwärts kommen, vermögen viele so rasch zu schwimmen, daß sie pro Tag theoretisch mehr als zehn Meter zurücklegen können; und einige wandern tatsächlich morgens auf- und abends abwärts: Tagsüber nutzen sie das Licht zur Photosynthese, und nachts stillen sie in der Tiefe ihren Nährstoffbedarf. So können auch in klarem Oberflächenwasser, das nicht den Eindruck erweckt, als könnten darin Mikroorganismen gedeihen, binnen kurzem Algenblüten auftreten.

Horizontal verdriftet das Plankton passiv über wesentlich größere Entfernungen mit Meeresströmungen. Das war auch bei der Muschelverseuchung in Nord-Carolina der Fall. Die Biologin Patricia A. Tester vom staatlichen Labor für Meeresfischerei der amerikanischen Nationalen Behörde für Ozeane und Atmosphäre (NOAA) in Beaufort untersuchte damals, gleich als die ersten Krankheitsfälle gemeldet wurden, Plankton aus den verdächtigen Gewässern. Darunter fand sie auch Einzeller, die Gymnodinium breve ähnelten, dem neurotoxischen Dinoflagellaten, der im Golf von Mexiko regelmäßig Fischsterben bewirkt. Algenfachleute bestätigten die Vermutung sehr schnell, und zum ersten Mal in der Geschichte des Bundesstaates schlossen die Behörden Muschelbänke wegen Algengiftes. Der Verlust betrug 20 Millionen Dollar.

Das Team von Patricia Tester versuchte dann, die Herkunft der Algen aufzuklären. Aus Satellitendaten der Meeresoberflächentemperaturen schlossen die Forscher, daß die Population vor der Küste von Nord-Carolina aus einer Region vor der Südwestküste Floridas stammte. Das Phytoplankton ist demnach vom Golf von Mexiko mit verschiedenen Strömungssystemen, die im Golfstrom zusammenfinden, nahezu 1000 Kilometer weit die Südostküste der Vereinigten Staaten hochgetrieben; nach 30 Tagen trennte sich ein Schwall ab, der solche Algen mit sich führte, und kam im flachen Schelfgebiet vor Nord-Carolina zur Ruhe. Dort war die warme Wassermasse drei Wochen lang auf Satellitenaufnahmen zu erkennen (vergleiche auch Bild 4). Weil Gymnodinium breve kein Cystenstadium zu haben scheint, besteht indes wohl keine Gefahr, daß die Alge sich hier festsetzt.

Ein globaler Prozeß

Vorkommnisse dieser Art auf der ganzen Welt zeugen von einer beunruhigenden Entwicklung. Überall haben sich die Probleme durch blühende Giftalgen in den beiden letzten Jahrzehnten verschärft (Bild 5). Die Gründe dafür sind jedoch nicht immer die Umweltverschmutzung und andere menschliche Einwirkungen.

So werden wegen der weltweiten Expansion von Aquakulturen auch wesentlich mehr Meeresflächen als früher akribisch überwacht. Des weiteren nimmt mit steigender Zahl und Größe der Zuchtstationen die Wahrscheinlichkeit merklicher Schäden zu. Und wenn man bei immer mehr Algenarten, die früher als ungiftig galten, Toxine entdeckt, beruht das vor allem auch darauf, daß immer mehr Wissenschaftler mit immer genaueren Analysetechniken und modernerer Ausrüstung mitarbeiten und sich intensiver untereinander austauschen.

Wie Langzeiterhebungen inzwischen belegen, nehmen Algenblüten tatsächlich mit der Verschmutzung von Küstenstreifen zu. Im Westen Hongkongs etwa stieg ihre Zahl von 1976 bis 1986, während sich die Bevölkerung rund um Tolo Harbour versechsfachte, auf das Achtfache. Ähnlich verhielt es sich in der Inlandsee Japans (zwischen Honshu, Shikoku und Kushu): Von 1965 an, als man dort 44 sichtbare Wasserblüten registrierte, wurden sie kontinuierlich häufiger; 1975 waren es mehr als 300. Als daraufhin die Behörden strenge Abwasserkontrollen einführten, sank die Zahl um 50 Prozent.

Die Aussagekraft beider Statistiken ist angezweifelt worden. Zum einen hat sich die Zahl der Beobachter mit der Zeit geändert; zum anderen sind alle Wasserverfärbungen durch Planktonalgen zusammengezählt und Giftalgenblüten sowie die durch sie bedingten Schäden nicht gesondert bewertet worden. Trotzdem bestätigen die Befunde einen erwartbaren Zusammenhang: Wo industrielle, landwirtschaftliche und kommunale Abwässer ins Meer fließen, haben Algen wegen des oft reichen Angebots an Pflanzennährstoffen vorzügliche Wachstumsbedingungen.

Warum aber sollte toxisches Phytoplankton davon besonders profitieren? Die einfachste Erklärung wäre, daß alle Arten gut wüchsen, man die giftigen Spezies aber stärker beachtete. Manche Wissenschaftler, wie Theodore J. Smayda von der Universität von Rhode Island in Kingston, verweisen hingegen auf das alte Konzept, wonach eine Überdüngung gerade schädliche Organismen selektiv begünstige. Den Giftalgen komme das durch menschlichen Einfluß verschobene Nährstoffverhältnis besonders zugute.

Die Kieselalgen zum Beispiel, die fast alle harmlos sind, benötigen zum Aufbau der Zellwand Silicium. Die meisten anderen Planktonalgen können darauf weitgehend verzichten. Nun enthalten Abwässer aber in der Regel relativ wenig Silicium, dafür Stickstoff und Phosphor im Überfluß. Entsprechend könnten sich in den letzten Jahrzehnten die Konzentrationen in Küstengewässern durch Einleitungen verändert haben. Die Kieselalgen hätten dann – so die These – ihre Ressourcen bald ausgeschöpft und müßten ihr Wachstum einstellen, aber andere Klassen des Phytoplanktons mit vielen giftigen Arten gediehen prächtig.

Diese Vorstellung ist zwar noch umstritten, doch insbesondere Messungen bei Helgoland von 1967 bis 1984, die Günther Radach und seine Mitarbeiter vom Institut für Meereskunde der Universität Hamburg vorgenommen haben, zeigen deutlich einen solchen Trend an. Das Verhältnis von Stickstoff und von Phosphor zu Silicium ist in dem Gebiet in diesen 23 Jahren um das Vierfache gestiegen, und die Zusammensetzung des Phytoplanktons hat sich auffallend verändert: Kieselalgen sind auf zwei Drittel zurückgegangen, und Flagellaten haben fast um das Zehnfache zugenommen.

Womöglich trägt auch der internationale Schiffsverkehr zur Verbreitung toxischer Algen bei. Man weiß seit längerem, daß Frachtschiffe beim Auslaufen mit dem Ballastwasser alle möglichen Meeresorganismen aufnehmen und am Bestimmungsort freisetzen. Gustaaf M. Hallegraeff von der Universität von Tasmanien in Hobart ist in Tanks hineingekrochen, um vom Bodensatz Proben zu nehmen. Ein einziges Schiff transportiert nach seiner Hochrechnung als blinde Passagiere mehr als 300 Millionen Cysten von toxischen Dinoflagellaten.

Arten, die das paralytische Syndrom erzeugen, sind erst während der letzten 20 Jahre in tasmanischen Gewässern aufgetaucht, und Hallegraeff bringt das mit dem Aufkommen der Spanholz-Exporte der Insel in Zusammenhang. Die Schiffe treffen nämlich ohne Ladung ein; die Ballasttanks, die sie im Herkunftshafen gefüllt haben, lenzen sie in Tasmanien, wenn sie das Holz laden. Offenbar überleben die Cysten die Seereise gut und können dann in dem neuen Lebensraum Kolonien gründen.

In ganz Australien, das mit fremden Organismen viele schlechte Erfahrungen hat, herrschen jetzt strenge Bestimmungen für das Ablassen von Ballastwasser. Hingegen gibt es ähnliche Richtlinien in den meisten anderen Ländern noch nicht.

Ein weiteres Menetekel

Das vergangene Jahrzehnt könnte in Erinnerung bleiben als die Phase, in der die Öffentlichkeit plötzlich erschrocken bemerkte, wie die Menschheit ihre Umwelt global ruiniert. Viele denken dabei an die prognostizierte globale Erwärmung, die Vernichtung der urtümlichen Waldgürtel und den Rückgang der Artenvielfalt. Für mich und meine Fachkollegen bedeutet diese Dekade eine beunruhigende Zunahme der Komplexität und des Ausmaßes von Algenblüten.

Alle Anzeichen sprechen dafür, daß sich infolge der weltweiten Umweltverschmutzung bestimmte Algen des Planktons immer häufiger massenhaft vermehren, und zwar zählen dazu auch schädliche und toxische Arten. Vor der Küste von Hongkong und in der japanischen Inlandsee ist der Zusammenhang unübersehbar; andernorts, wo der Prozeß sich weniger dramatisch abspielt, mag er nur weniger auffallen.

Die Verunreinigung der Gewässer ist zwar nicht allein die Ursache; viele andere Faktoren tragen zur Ausbreitung toxischer Arten bei. Aber wir sollten dieses Geschehen nicht verharmlosen: Die wachsende Weltbevölkerung braucht zur Ernährung auch immer mehr Fischgründe. Wir müssen also die Küstengewässer soweit irgend möglich schonen und alles unterlassen, was rote Tiden fördert.

Literaturhinweise

- Warnsignale aus der Nordsee – Wissenschaftliche Fakten. Herausgegeben von José L. Lozán und anderen. Parey, Berlin und Hamburg 1990.

– Algenblüten und Ballastwasser. Naturwissenschaftliche Rundschau, 47. Jahrgang, Heft 1, Seiten 24 bis 25, 1994.

– Domosäure – ein gefährliches Muscheltoxin. Naturwissenschaftliche Rundschau, 46. Jahrgang, Heft 5, Seiten 196 bis 197, 1993.

– Primary Production and the Global Epidemic of Phytoplankton Blooms in the Sea: A Linkage? Von Theodore J. Smayda in: Novel Phytoplankton Blooms: Causes and Impacts of Recurrent Brown Tide and Other Unusual Blooms. Herausgegeben von E.M. Cosper, V.M. Bricelj und E.J. Carpenter. Springer, Heidelberg 1989.

– Marine Biotoxins at the Top of the Food Chain. Von Donald M. Anderson und Alan W. White in: Oceanus, Band 35, Heft 3, Seiten 55 bis 61, Herbst 1992.

– Domoic Acid and Amnesic Shellfish Poisoning: A Review. Von E.C.D. Todd in: Journal of Food Protection, Band 56, Heft 1, Seiten 69 bis 83, Januar 1993.

– A Review of Harmful Algal Blooms and Their Apparent Global Increase. Von G.M. Hallegraeff in: Phycologia, Band 32, Heft 2, Seiten 79 bis 99, März 1993.

– Marine Toxins. Von Takeshi Yasumoto und Michio Murata in: Chemical Reviews, Band 93, Heft 5, Seiten 1897 bis 1909, Juli/August 1993.


Aus: Spektrum der Wissenschaft 10 / 1994, Seite 70
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